Çfarë mund të bëhet kundër sëmundjeve të zemrës? Ilaçi Pelacarsen mund të mos u sjellë përfitime reale pacientëve.
Një në pesë njerëz ka nivele të rritura të lipoproteinës(a) në gjak dhe, rrjedhimisht, edhe rrezik më të lartë për sëmundje të zemrës dhe goditje në tru. Një ilaç i ri e ul ndjeshëm këtë nivel, por pacientët nuk përfituan prej tij.
Nga Werner Bartens
Pothuajse askush nuk ka dëgjuar ndonjëherë për të. Mjafton plotësisht që niveli i saj të matet një herë gjatë jetës. Fatkeqësisht, përqendrimi i kësaj substance në gjak përcaktohet kryesisht nga faktorët gjenetikë dhe nuk mund të ndikohet në mënyrë të favorshme as nga ushqyerja, as nga pesha trupore, as nga aktiviteti fizik apo ndryshime të tjera të stilit të jetesës. Fatkeqësisht, as ilaçet nuk ndihmojnë nëse niveli është tepër i lartë. Atëherë, përse duhet të interesohet dikush për këtë substancë misterioze dhe pak të njohur, lipoproteinën(a), e shkurtuar Lp(a)? Ndoshta sepse një ilaç premtues për uljen e niveleve të rrezikshme të Lp(a) sapo ka pësuar një dështim të rëndë, siç tregon një studim i botuar në revistën prestigjioze shkencore New England Journal of Medicine.
Këto janë mjaft kufizime negative, por megjithatë molekula, emri i së cilës në anglisht shqiptohet „El Pi little A“, ka një rëndësi të konsiderueshme. Kjo ndodh, së pari, sepse ky përbërës i metabolizmit të yndyrave, që vepron në heshtje, prej vitesh konsiderohet faktor i pavarur rreziku për infarktin e zemrës, goditjen në tru dhe sëmundje të tjera kardiovaskulare. Kur Lp(a) është e rritur, ashtu si në rastin e niveleve të larta të kolesterolit LDL, shtohet zhvillimi i aterosklerozës dhe arteriet rrezikojnë të bllokohen gradualisht. Përveç kësaj, Lp(a) pengon mekanizmat që kufizojnë mpiksjen e gjakut, duke favorizuar formimin e mpiksjeve dhe trombozave.
Së dyti, studimi më i fundit tregon se ulja e nivelit të Lp(a) në gjak përmes ilaçeve, duke arritur kështu një vlerë teorikisht „më të mirë“, nuk do të thotë automatikisht se njerëzit do të kenë shëndet më të mirë apo se do të preken më rrallë nga ato sëmundje prej të cilave ilaçi i ri duhej t’i mbronte.
Por t’i marrim gjërat me radhë. Shkencëtarët norvegjezë e zbuluan këtë molekulë lipoproteinike në vitin 1963. Ashtu si kolesteroli LDL, Lp(a) është një lloj „paketimi“ që shërben për transportimin e yndyrave në gjak dhe përbëhet nga një pjesë LDL dhe një pjesë proteinike. Që në vitet 1970 u bë e qartë se nivelet e rritura të Lp(a) në gjak shoqëroheshin me rrezik më të lartë për sëmundje kardiovaskulare. Megjithatë, ndryshe nga nivelet e kolesterolit, të cilat mund të ndikohen disi nga mënyra e jetesës dhe në mënyrë të konsiderueshme nga ilaçet, si statinat, Lp(a) mbeti e pandikuar nga këto masa. Në literaturën shkencore ekzistojnë shumë artikuj që trajtojnë „misteret“ e kësaj molekule dhe përpiqen të kuptojnë sekretet e Lp(a).
Studimi: Asnjë efekt mbi ngjarjet kardiovaskulare
Deri më tani, vetëm përmes aferezës së lipoproteinave, një lloj pastrimi artificial i gjakut, gjatë të cilit grimcat e tepërta lipoproteinike largohen jashtë trupit, ka qenë e mundur të ulen nivelet shumë të larta të Lp(a). Megjithatë, kjo procedurë është e ndërlikuar, e rëndë për pacientët dhe e kushtueshme. Për këtë arsye, prej kohësh po zhvillohen kërkime për të ulur me ilaçe nivelet e Lp(a), të cilat duket sikur janë të pandryshueshme. Në fund të fundit, rreth 20 për qind e popullsisë së Evropës Qendrore ka nivele të larta të Lp(a). Vlerat mbi 50 miligramë për decilitër gjak lidhen me një rrezik të shtuar kardiovaskular.
Pelacarsen dukej një kandidat i përshtatshëm për trajtim, sepse ky ilaç bllokon prodhimin e Lp(a) në mëlçi. Ai administrohet një herë në muaj përmes një injeksioni nën lëkurë. Në këtë mënyrë, përqendrimi i Lp(a) që qarkullon në gjak mund të ulet me 70 për qind ose më shumë, një rezultat mbresëlënës. Megjithatë, shpresa e bazuar se ulja e Lp(a) në kufijtë normalë do të zvogëlonte edhe rrezikun për sëmundje kardiovaskulare nuk u përmbush.
Studimi aktual ishte i pari që shqyrtoi në shkallë të gjerë, në mënyrë të randomizuar dhe të kontrolluar me placebo, nëse Pelacarsen mund të ulte edhe rrezikun e sëmundjeve. Nga 8.350 pjesëmarrësit, të cilët kishin nivele të Lp(a) prej të paktën 70 miligramësh për decilitër dhe vuanin nga një sëmundje kardiovaskulare, gjysma u caktuan në grupin që mori placebo dhe gjysma tjetër në grupin që mori Pelacarsen.
Megjithatë, pas një periudhe mediane ndjekjeje prej pothuajse pesë vjetësh, nuk u vërejt asnjë ndryshim statistikisht domethënës ndërmjet dy grupeve sa i përket shpeshtësisë së infarkteve fatale të zemrës, goditjeve në tru ose ngjarjeve të tjera kardiovaskulare. Edhe pse ilaçi e kishte ulur nivelin e Lp(a) me rreth 75 për qind, madje edhe njerëzit te të cilët Lp(a) ishte reduktuar veçanërisht shumë nuk patën përfitime më të mëdha sesa grupi që mori placebo.
Kardiologu Blankenberg këshillon gjithashtu që „mbi të gjitha, të mos shqetësohemi tepër“
Për Andreas Zeiher, kardiolog në Spitalin Universitar të Frankfurtit, veçanërisht befasues ishte fakti që nuk u gjetën dallime as në nëngrupet e pjesëmarrësve.
„Pavarësisht nëse nivelet fillestare të Lp(a) ishin veçanërisht të larta, nëse ulja e shkaktuar nga Pelacarsen ishte veçanërisht e theksuar, nëse analizoheshin grupe të veçanta rreziku apo nëse merrej parasysh kohëzgjatja e aterosklerozës ekzistuese përpara përfshirjes në studim – nuk pati asnjë efekt mbi ngjarjet kardiovaskulare“, tha ai për Science Media Center (SMC).
Pavarësisht rezultatit shqetësues të studimit, ekzistojnë disa shpjegime të mundshme se përse ilaçi nuk i përmbushi pritshmëritë.
„Së pari, është e mundur që Lp(a) të mos ketë ndikimin e pritur në zhvillimin e aterosklerozës, infarkteve të zemrës apo goditjeve në tru dhe, për rrjedhojë, të mos përbëjë një objektiv të përshtatshëm terapeutik“, tha për SMC kardiologu Stefan Blankenberg, nga Spitali Universitar Hamburg-Eppendorf.
„Së dyti, është e mundur që ilaçi Pelacarsen të mos ketë cilësinë e mjaftueshme dhe të mos e ulë Lp(a) në mënyrë mjaftueshëm të fuqishme.“
Së treti, pacientët e përfshirë në studim mund të kenë qenë tashmë të trajtuar mjaft mirë përpara fillimit të tij. Pothuajse të gjithë pjesëmarrësit merrnin statina dhe kishin nivele të kolesterolit LDL të ulura në mënyrë shembullore. Edhe tensioni i tyre i gjakut ishte tashmë i kontrolluar në mënyrë optimale. Është e mundur që zvogëlimi i këtyre faktorëve të rrezikut të ketë ndikuar që ulja e Lp(a) të mos sillte një efekt shtesë mbrojtës.
Ndërkohë, sipas ekspertes së sëmundjeve vaskulare Katrin Gebauer, nga Spitali Universitar i Münsterit, studimi nuk lejon domosdoshmërisht të nxirret përfundimi se ulja e Lp(a) nuk duhet të mbetet më një objektiv terapeutik në të ardhmen.
„Është e mundur që periudha e vëzhgimit, mesatarisht 4,7 vjet, të ketë qenë tepër e shkurtër te njerëzit që kanë pasur nivele shumë të larta të Lp(a) gjatë gjithë jetës“, tha ajo për SMC.
„Përveç kësaj, te pacientët me nivele fillestare shumë të larta, ulja e Lp(a) mund të jetë tepër e vogël për të neutralizuar rrezikun shtesë që buron prej saj.“
Sipas saj, ilaçe të tjera që janë ende në fazën e testimit mund ta ulin Lp(a) me më shumë se 90 për qind, gjë që jep arsye për shpresë.
Ekspertët pajtohen se, për njerëzit me nivele të rritura të Lp(a), është edhe më e rëndësishme të minimizohen ata faktorë rreziku për sistemin kardiovaskular që mund të kontrollohen në mënyrë efektive.
Kjo përfshin uljen e tensionit të gjakut dhe të kolesterolit LDL në nivele të favorshme, shmangien e mbipeshës, trajtimin e duhur të diabetit dhe lënien e duhanit.
Kardiologu Blankenberg rekomandon gjithashtu që „mbi të gjitha, të mos shqetësohemi tepër“.
Dhe kush e di, ndoshta së shpejti do të zbulohen disa nga sekretet e Lp(a), duke e afruar mundësinë e një trajtimi që vepron drejtpërdrejt mbi shkakun e problemit.
/Süddeutsche Zeitung
